22015sept
Oxydation des acides gras dans le cœur

oxydation de l'acide gras dans le coeurLe taux de captation et d’oxydation des acides gras par le cœur dépend essentiellement de leur concentration plasmatique. Chez des sujets jeunes sains, on a pu montrer que ce taux était relié de façon linéaire à la concentration des acides gras libres dans le sang artériel. La concentration artérielle des acides gras libres est déterminée essentiellement par le taux de dissociation des triglycérides (lipolyse) dans les réserves de graisse sous-cutanée.  La lipolyse fait l’objet d’une régulation hormonale étroite : fortement inhibée par l’insuline, elle est stimulée par l’adrénaline et la noradrénaline.

Conversion de l’acide gras

Ainsi, dans des circonstances comme le jeûne ou le diabète, la captation des acides gras augmente, simplement par la diminution de l’insuline, augmentation des catécholamines et augmentation de la libération des acides gras à partir des stocks de graisse. L’acide gras est alors transporté dans la cellule et converti en acy1-CoA, puis soit oxydé dans la mitochondrie, soit stocké sous forme de triglycéride intracellulaire. L’acyl-CoA fait alors le va-et-vient dans la mitochondrie par le système de transport de la carnitine. Ce système convertit l’acyl-CoA en acyl-carnitine, qui est transportée dans la mitochondrie, reconvertie en acyl-CoA et oxydée en acétyl-CoA par la voie de la bêta oxydation des acides gras. De fortes concentrations plasmatiques en acides gras exercent un effet de masse sur cette voie métabolique, avec augmentation de la captation et de l’oxydation des acides gras dans la mitochondrie.




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